这病竟让一个女人16年没穿衣服

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这病竟让一个女人16年没穿衣服

2022-08-13 13:38:17 | 人围观 | 编辑:noble

相信很多朋友对肥胖这个提法都不陌生,因为现在生活条件好了,我们身边经常可以看到一些“小胖子”。但是你听说过那些胖到穿不上衣服出门16年的人吗?肥胖的危害真的很大,那么肥胖的原因有哪些,肥胖的危害有哪些呢?这个地方的女人是干瘪的或是处于癌症的早期

这病竟让一个女人16年没穿衣服

一个外国女人已经裸体16年了。为什么16年来她都要赤身裸体那么久?

因为她太胖了,她真的没有衣服穿。40岁时体重600斤,于是16年没出门。

有时候,我觉得呼吸困难,所以我需要一些氧气,我的女儿们每天都为我服务。

食物在一个大盘子里。到底要不要减肥…这就是传说中的肥胖吗?

肥胖是一组常见的代谢性疾病。当人体摄入的热量大于消耗的热量时,多余的热量就以脂肪的形式储存在体内,超过了正常的生理需求,达到一定值就变成了肥胖。

正常男性成年人的脂肪组织重量占体重的15% ~ 18%,女性占20% ~ 25%。体脂的比例随着年龄的增长而增加。

肥胖的评估方法有人体测量、双能X线吸收、超声、CT、红外感应等。如果没有明显的病因,称为单纯性肥胖;如果有明确的病因,就叫继发性肥胖。

外因是饮食过量,活动过少。热量的摄入多于热量的消耗,脂肪合成的增加是肥胖的物质基础。内部脂肪代谢紊乱导致的肥胖。

1.遗传因素

人类单纯性肥胖的发生有一定的遗传背景。有研究认为,父母一方肥胖,其子女肥胖率约为50%。父母双方都肥胖,子女肥胖率上升到80%。

肥胖通常被认为是多基因遗传,遗传在其发病机制中起着易感作用。肥胖的形成还与生活方式、饮食行为、爱好、气候和社会心理因素的相互作用有关。

2.神经精神因素

已知人类和许多动物的下丘脑中有两对与摄食行为有关的神经核团。一对是腹侧对侧核,又称饱腹中枢;另一对是腹外侧核,也被称为饥饿中枢。

中心吃饱了就有饱腹感,不肯吃东西,但破坏了就大大增加食欲;饥饿中枢兴奋时食欲旺盛,破坏时厌食,拒绝进食。两者相互调节、相互制约,在生理条件下处于动态平衡状态,使食欲调节在正常范围内,维持正常体重。

当下丘脑发生病变时,无论是炎症的后遗症(如脑膜炎、脑炎),还是外伤、肿瘤等病变,如果破坏了腹内侧核,腹外侧核就会相对亢奋、暴食,从而导致肥胖。反之,当腹外侧核被破坏时,腹外侧核相对功能亢进,厌食,导致消瘦。

3.内分泌因素

许多激素,如甲状腺素、胰岛素和糖皮质激素,可以调节食物摄入,因此推测这些激素可能参与了单纯性肥胖的发病机制。肥胖者对胰岛素的抵抗导致高胰岛素血症,高胰岛素血症可下调胰岛素受体,增加胰岛素抵抗,从而形成恶性循环。

胰岛素分泌增加可ciji 食物摄入,抑制脂肪分解,从而引起体内脂肪堆积。性激素可能在单纯性肥胖的发病机制中发挥作用。暴饮暴食可通过ciji 小肠产生过量的胃抑制多肽(GIp),GIpciji 胰岛细胞释放胰岛素。

在垂体功能减退的情况下,可能出现一种特殊类型的肥胖,特别是生长激素、促性腺激素、促甲状腺素减少引起的性腺功能减退和甲状腺功能减退,可能与脂肪动员减少、脂肪合成相对增加有关。

临床上肥胖多见于女性,尤其是经产妇或更年期妇女或口服避孕药的妇女,提示雌激素与脂肪合成代谢有关。肾上腺皮质功能亢进时,皮质醇分泌增加,促进糖异生,血糖升高,ciji 胰岛素分泌,所以脂肪合成增加,而co

棕色脂肪组织是近年来才发现的一种脂肪组织,对应的是主要分布在皮下和内脏器官周围的白色脂肪组织。褐色脂肪组织分布有限,仅分布于肩胛骨、颈背、腋窝、纵隔及肾周围。其外观为浅棕色,细胞体积变化相对较小。

白色脂肪组织是能量储存的一种形式。身体以中性脂肪的形式储存多余的能量。当身体需要能量时,脂肪细胞中的中性脂肪被水解利用。白色脂肪细胞的体积随着能量的释放和储存而发生很大的变化。褐色脂肪组织在功能上是一个产热器官,即当机体进食或受到寒冷ciji 时,褐色脂肪细胞中的脂肪燃烧,从而决定机体的能量代谢水平。

上述两种情况分别称为摄食诱导产热和冷诱导产热。当然,这种特殊蛋白质的功能受到许多因素的影响。因此,褐色脂肪组织这种产热组织直接参与体内热量的总调节,将体内多余的热量散发到外界,使机体的能量代谢趋于平衡。

4.棕色脂肪组织异常

5.其他如环境因素等

临床表现

单纯性肥胖可见于任何年龄,约1/2的成年肥胖者有儿童期肥胖史。一般体重增长缓慢(产后除外),短时间内体重增长较快,应考虑继发性肥胖。男性的脂肪分布主要在颈部、躯干和头部,女性主要在腹部、小腹、胸部、rufang 和臀部。

肥胖者的特点是身材短而圆,上脸窄下脸宽,双下巴,脖子粗而短,后视时枕部皮褶明显增厚。胸部和肋间隙不明显,由于皮下脂肪较厚,rufang 增大。

站立时腹部向前凸出而高于胸部平面,脐孔深凹。

轻至中度原发性肥胖可无任何自觉症状,重度肥胖者则多有怕热,活动能力降低,甚至活动时有轻度气促,睡眠时打鼾。可有高血压病、糖尿病、痛风等临床表现。

2.其他表现

(1)肥胖症与心血管系统

肥胖症患者并发冠心病、高血压的几率明显高于非肥胖者,其发生率一般5~10倍于非肥胖者,尤其腰围粗(男性>90cm,女性>85cm)的中心型肥胖患者。

肥胖可致心脏肥大,后壁和室间隔增厚,心脏肥厚同时伴血容量、细胞内和细胞间液增加,心室舒张末压、肺动脉压和肺毛细血管楔压均增高,部分肥胖者存在左室功能受损和肥胖性心肌病变。

肥胖患者猝死发生率明显升高,可能与心肌的肥厚、心脏传导系统的脂肪浸润造成的心律失常及心脏缺血有关。高血压在肥胖患者中非常常见,也是加重心、肾病变的主要危险因素,体重减轻后血压会有所恢复。

(2)肥胖症的呼吸功能

改变肥胖患者肺活量降低且肺的顺应性下降,可导致多种肺功能异常,如肥胖性低通气综合征,临床以嗜睡、肥胖、肺泡性低通气为特征,常伴有阻塞性睡眠呼吸困难。

严重者可致肺心综合征,由于腹腔和胸壁脂肪组织堆积增厚,膈肌升高而降低肺活量,肺通气不良,引起活动后呼吸困难,严重者可导致低氧、发绀、高碳酸血症,甚至出现肺动脉高压导致心力衰竭,此种心衰往往对强心剂、利尿剂反应差。此外,重度肥胖者尚可引起睡眠窒息,偶见猝死。

(3)肥胖症的糖、脂代谢

进食过多的热量促进甘油三酯的合成和分解代谢,肥胖症的脂代谢表现得更加活跃,相对糖代谢受到抑制,这种代谢改变参与胰岛素抵抗的形成。

肥胖症脂代谢活跃的同时多伴有代谢的紊乱,会出现高甘油三酯血症、高胆固醇血症和低高密度脂蛋白胆固醇血症等。糖代谢紊乱表现为糖耐量的异常和糖尿病,尤其是中心性肥胖者。

体重超过正常范围20%者,糖尿病的发生率增加1倍以上。当BMI>35kg/m时,死亡率约为正常体重的8倍。

(4)肥胖与肌肉骨骼病变

①关节炎

最常见的是骨关节炎,由于长期负重造成,使关节软骨面结构发生改变,膝关节的病变最多见。

②痛风

肥胖患者中大约有10%合并有高尿酸血症,容易发生痛风。

③骨质疏松

以往的观点认为肥胖者骨质疏松并不多见,但近年来的研究发现,肥胖者脂肪细胞分泌多种脂肪因子和炎性因子,可能会加重肥胖者骨质疏松和骨折的发生。

结语:肥胖是现在很常见的一种情况,如果过度肥胖的话,那么对于健康的危害是很大的,所以在平时的生活中一定要多加注意,一定要严格控制好自己的体型,不然就像上面那位女子,16年无法穿上衣服,无法出门,实在有些太kongbu 了。

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