2022-07-28 16:36:19 | 人围观 | 编辑:noble
生活中高钙血症的人会出现乏力、恶心、呕吐、头痛等症状。你知道高钙血症的其他临床表现吗?今天给大家讲讲高钙血症的临床表现。让我们看一看。
高钙血症的临床表现
什么是高钙血症?
高钙血症是指血清钙 2.75 mmol/L,是恶性肿瘤最常见的代谢急症。常见于甲状旁腺功能亢进。约10%的晚期癌症患者存在高钙血症,其中肺癌、乳腺癌和多发性骨髓瘤约占50%。过量的骨吸收是高钙血症的重要原因。
高钙血症病因概要
引起高钙血症的原因有:钙吸收增加,排泄减少,破骨细胞骨吸收增加,肾脏排泄钙减少,胃肠道吸收钙增加;肾脏对钙的排泄减少,胃肠道对钙的吸收增加。破骨细胞激活因子,成骨与破骨细胞活性失衡;血液肿瘤、多发性骨髓瘤等肿瘤引起的高钙血症。
病因
一、血钙在血清中存在的形式
1.弥散游离钙占血清总钙的45% ~ 50%,具有生理活性。
2.弥散性非游离钙占5%,与柠檬酸、磷酸等酸根结合。
3.非扩散性钙与血浆蛋白结合,少量与球蛋白结合,不穿透血管壁,无生理活性,约占总钙的40%。
二、发病机制
1.钙吸收增加,排泄减少,破骨细胞骨吸收增加,肾脏排泄减少,胃肠道对钙的吸收增加。
2.破骨细胞激活因子
成骨与破骨细胞活性的失衡,体外培养证实涉及的炎症因子有TGF、IL-1、IL-6、IL-11、TNF、SCF、GM-CSF等。前列腺素E2可能参与局部骨质溶解,对高钙血症的作用有限。约20%无骨破坏的患者发生高钙血症,称为恶性体液性高钙血症,与肿瘤异位内分泌因素引起的骨平衡失衡有关。甲状旁腺激素相关蛋白:80%实体瘤高钙血症患者(包括60%骨转移患者)pTHrp升高。pTHrp抗体可以降低恶性体液性高钙血症动物的血钙,但不能完全解释恶性体液性甲状旁腺功能亢进。维生素D:有报道称霍奇金淋巴瘤等淋巴增生性疾病可使1.25-(OH)2D3水平升高,促进钙吸收增加。
3.肿瘤所致高血钙
10% ~ 20%的癌症患者有高钙血症。如血液肿瘤、多发性骨髓瘤、恶性淋巴瘤和白血病;骨转移的实体瘤:乳腺癌、肺癌、肾癌、罕见的甲状腺肿瘤、卵巢癌、结肠癌、胃癌、头颈部和食管鳞状细胞癌;无骨转移的实体瘤:肺癌、肾癌、头颈部肿瘤、卵巢癌。
临床表现
1.高钙血症的早期症状包括便秘、食欲不振、恶心、呕吐和腹痛。肾功能异常,大量排尿,导致体液减少,出现失水症状。严重的高钙血症常导致脑功能障碍,如精神错乱、情感障碍、谵妄、幻觉、木僵和昏迷。然后可能会出现心律异常,死亡。校正钙值为2.9 ~ 3.0毫摩尔/升(11.5 ~ 12毫克/分升)。
2.危象性呕吐、腹痛、严重脱水、少尿-肾衰竭、肾结石、嗜睡、QT间期缩短;校正后的钙值为3.5毫摩尔/升(14毫克/分升)。
3.昏迷和心脏骤停的校正钙值为3.75 ~ 4.5 mmol/L (15 ~ 18 mg/dl)。
4.分级轻度,血钙3。0mmol/L
高钙血症的详细治疗
治疗
1.防止钙吸收减少摄入,停用钙和维生素d。
2.基本治疗
(1)原发疾病的治疗:如原发性甲状旁腺功能亢进症主要以手术治疗;维生素d过量停用;多数恶性肿瘤致瘤患者手术或放化疗后血钙降低;结节病、多发性骨髓瘤、白血病、淋巴瘤等。可以用激素治疗;普萘洛尔治疗甲亢有效。
(2)限制钙的摄入,补充足够的水分,纠正水电解质失衡和酸碱失衡,治疗肾功能衰竭。充分补足血容量,补充约2 003 ml生理盐水。在肾功能良好的情况下,身体可以自我调节,达到排钙的目的。
3.药物治疗
(1)水化:必须纠正因呕吐、营养不良、肾浓度降低而引起的脱水,并持续滴注0.9%生理盐水,促进钠、钙的排出,人每天的量应控制在3 ~ 6 L,并监测水电解质平衡。
(2)袢利尿剂的应用;袢利尿剂抑制肾小管升支对钠、氯的重吸收,阻断肾小管对钙、镁的重吸收。但是,如果病人的体积减小,钙吸收的能力就会降低。因此,袢利尿剂应作为液体超负荷的首选,而不是抗高钙血症治疗的首选。
1)呋塞米:40 ~ 100 mg,静脉给药,根据需要。
2)呋塞米:20 ~ 100毫克。
3)注意事项:监测水电解质平衡、心、肝、肾功能、血糖、尿酸水平;哺乳期慎用。
(3)降钙素(米盖西)
1)作用机制:抑制破骨细胞活性,ciji 成骨细胞形成,减少骨吸收;降低病理性升高引起的血钙浓度,减少肾小管对钙的重吸收,增加钙的排泄。
2)剂量和用法:5 ~ 10 U/(
kg·d)溶于生理盐水500 ml静脉点滴6小时以上,或将日剂量分2~4次缓慢注射(必须注意补水)。如病情不严重,可行皮下或肌内分次注射。3)不良反应:可能出现恶心、呕吐、头晕、轻度面部潮红以及注射部位或全身性过敏反应。
4)注意事项:轻度高钙血症经水化无效时,或中度以上血钙增高时,与水化同时应用;起效迅速,24~48小时达最大疗效;用药后2~3日可出现脱逸现象,如加用强的松40 mg/d可延迟其发生;与双磷酸盐类药物联合可提高疗效;对无骨破坏的高钙血症疗效更优;反复治疗仍有效。
(4)双磷酸盐类药物
1)作用机制:阻止破骨细胞的前体细胞黏附于骨组织,影响破骨细胞的活性和数量;与骨基质理化结合,干扰骨吸收;抑制细胞因子IL-6、IL-1、TNF的产生;降低骨溶解过度引起的高钙血症;对体液因子造成的高钙血症无效,也不能减少肾对钙的重吸收。
2)药物剂量、用法及不良反应
①氯膦酸钠:固令(骨膦)每支为0.3 g/5 ml(二代)。固令300 mg/d静脉输注,连用5日;肾衰者减半,可能有轻度恶心、呕吐、腹泻。
②帕米膦酸二钠:阿可达30 mg/支,博宁1 5 mg/支(二代)。瞎宁60~90 mg静脉点滴3~4小时,亦可在2~4日内分次静点给药,用药后1~2日血钙下降。疗效可持续1个月;可出现发热、淋巴细胞减少、低钙、低磷,偶见低镁,
③伊班膦酸钠:艾本1 mg/支(三代)。艾本2~4 mg静脉点滴2小时以上,一般1周内血钙正常,疗效达3~4周;可能发热,或出现血栓性静脉炎。
④唑来膦酸:择泰4 mg/瓶,天晴依泰4 mg/5 ml。天晴依泰4 mg静脉滴注。单一用药4~7日后血钙恢复正常.疗效可持续30~40日;可能出现流感样症状、低钙、低磷现象。对复发性及难治性高血钙症可用8 mg。
3)注意事项:由于分子结构不同,各双磷酸盐的作用强度、疗效、给药方式、不良反应各异;用药过程注意水化,注意电解质、纠正钙水平以及肝肾功能的监测;根据血钙增高的强度,考虑用药剂量。
结语:看完以上的内容,相信大家现在对于高钙血症的临床表现已经有一定的了解,希望对大家能够有所帮助,临床表现高钙血症临床表现的严重程度,取决于血钙水平以及发展速度,大家要注意这一点哦。
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