常识：如何判断有机磷中毒

【临床表现】一、急性中毒

急性中毒的发病时间与毒物的种类、剂量和侵入途径密切相关。皮肤吸收中毒一般在接触后2-6天出现，口服中毒症状在10 min至2 h内出现，一旦出现中毒症状，病情发展迅速。

（一）烟碱样症状

乙酰胆碱在横纹肌的神经肌肉接头处过度积聚和ciji ，引起面部、眼睑、舌、四肢和全身的肌肉颤动，甚至肌肉强直性痉挛。患者常感到紧绷压迫感，继而出现肌无力和瘫痪。呼吸肌麻痹导致外周呼吸衰竭。

交感神经节受乙酰胆碱ciji ，节后交感神经纤维末端释放儿茶酚胺，使血管收缩，导致血压升高、心跳加快、心律失常。

（二）中枢神经系统症状

中枢神经系统受乙酰胆碱ciji 后，出现头晕、头痛、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、抽搐、昏迷。

口服乐果、马拉硫磷中毒后，经急救后临床症状好转，数日至一周后突然再次昏迷，甚至出现肺水肿或猝死。症状的复发可能是由于皮肤、毛发和肠道中残留的有机磷农药被重吸收，或解毒剂过早停用或其他不清楚的机制所致。

急性中毒分为三级：轻度中毒：头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小。中度中毒：除上述症状外，还有肌颤、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹胀、步态蹒跚、意识清楚。重度中毒：除上述症状外，昏迷9生活在？ 现场直播？/p & gt；急性中毒一般没有后遗症。另一位患者在急性重度中毒症状消失后2-3周可出现迟发性神经病，主要累及四肢，可出现下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。目前的许可是，这种病变不是胆碱酯酶抑制所致，而可能是有机磷农药对神经靶酯酶(NTE)的抑制及其老化所致。

急性中毒症状缓解后，迟发性神经病发作前，通常在急性中毒后24-96天发生猝死，称为“中间综合征”。其发病机制和胆碱酯酶的长期抑制影响神经-肌肉连接的突触后功能。死亡之前可出现颈部、上肢和呼吸肌麻痹，上肢和呼吸肌麻痹。颅神经受累的患者可能出现眼睑下垂、眼球外展障碍和面瘫。

（三）毒蕈碱样症状

这一组症状最早出现，主要由副交感神经末梢兴奋引起，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增多。临床表现有恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流鼻涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳缓慢、瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增多，严重者出现咳嗽、气短、肺水肿。

二、局部损害

敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内磷接触皮肤后可引起过敏性皮炎，可出现水泡、脱皮。将有机磷杀虫剂滴入眼睛会导致结合膜充血和瞳孔缩小。

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